病例分享腮腺炎导致糖尿病1例

作者：严慧芳等

河北医科大学附医院儿科

摘自《中国儿童保健杂志》年第7期

1病史

患者，女性，5岁，主因：左侧腮腺肿大6d，嗜睡、心悸3d，憋气1d，加重5h入院。患儿入院前6d出现左侧腮腺肿大，于当地门诊外敷药物治疗，入院前4d呕吐3次，量中等，非喷射性，为胃内容物，腮腺肿大逐渐减小，入院前3d患儿出现嗜睡、心悸，入院前1d出现憋气，入院前5h因憋气症状加重入院。患儿自发病以来，精神差，食欲欠佳，小便量多，2d未排大便，体温最高37.3℃。体重下降1kg，伴乏力，未诉头痛、腹痛。既往体健，入院前2月体检时血糖正常，无糖尿病病史及家族史。

2入院查体

体温37℃，脉搏次/min，呼吸34次/min，体重24kg，发育正常，神志清楚，嗜睡，呼吸急促困难，三凹征阳性，肢体末端发花，冰凉，口唇樱红色，咽部充血，左侧以耳垂为中心可触及1个约3cm×3cm肿物，质韧，有压痛，颈软，无抵抗。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，全腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，肠鸣音弱。四肢肌力肌张力正常，双巴氏征阴性。

3实验室检查

血常规：白细胞计数为21.77×/L（参考值4～10×/L），中性粒细胞百分比72.7%（参考值40%～70%），淋巴细胞百分比21.5%（20%～40%）。

尿常规：尿糖＋＋＋，尿酮体＋＋＋，尿蛋白＋＋。

葡萄糖：21.49mmol/L（参考值3.3～6.1mmol/L）。

血淀粉酶：59U/L（参考值40～U/L）。

血气（未吸氧）：PH7.0，氧分压93mmHg，二氧化碳分压10mmHg，碳酸氢根10mmol/L，剩余碱-30mmol/L。

糖化血红蛋白7.0%（参考值4～6%），C肽（空腹）：0.1ng/mL（参考值1.1～4.4ng/mL），C肽（餐后2h）：0.2ng/mL（参考值1.1～4.4ng/mL）。

谷氨酸脱羧酶抗体：阴性（参考值阴性），胰岛细胞抗体：阴性（参考值阴性）。

腹部彩超检查：肝胆胰脾肾未见异常，胃肠道未见异常。

入院时及4周后腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒相关血清IgM抗体及IgG抗体测定结果。见表1。

（表1患儿入院时及4周后有关病毒IgM抗体及IgG抗体测定结果）

4诊断

急性腮腺炎、糖尿病酮症酸中毒

5诊疗经过

予以补充液体、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒及抗感染治疗，患儿恶心、呕吐、呼吸困难症状好转，血糖降至正常，尿中酮体转阴，酸中毒随代谢紊乱的纠正得以恢复，精神及食欲恢复正常，于入院1周后左侧腮腺肿大消退。

6复查

出院后继续使用胰岛素控制血糖，随访3个月，再次复查糖化血红蛋白为7.0%，C肽（空腹）0.5ng/mL，C肽（餐后2h）0.9ng/mL，尿酮体（－）。

7讨论

腮腺炎病毒感染导致糖尿病研究情况　

腮腺炎是由腮腺炎病毒侵犯腮腺引起的急性传染病，临床以唾液腺非化脓性肿胀及疼痛为特征，常见于儿童及青少年，可引起多种并发症而受到儿科医师的重视，胰腺炎是其中较为常见的一种，又称为“流行性腮腺炎性胰腺炎”。由于腮腺导管壁细胞肿胀，淋巴细胞浸润，间质组织水肿，阻塞腮腺导管，使淀粉酶排除受阻，经淋巴管进入血液，引起炎症反应，导致胰腺损伤，多为水肿型胰腺炎或一过性胰腺损伤。胰腺炎可表现为血尿淀粉酶升高、恶心、呕吐、腹痛等，一般发生在腮腺肿大后3～5d。

但腮腺炎病毒引起糖尿病病例的国内外报道较少，其发病机制与流行性腮腺炎性胰腺炎不同。体外实验认为腮腺炎病毒感染细胞后释放的细胞因子及被感染的β细胞释放的人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA）分子增加，导致β细胞的免疫反应，使β细胞功能受损。

AGoto等报道1例急性胰腺炎并发Ⅰ型糖尿病病例，患者为56岁日本男性，其腮腺炎病毒IgG抗体滴度升高约5倍，考虑患者存在腮腺炎病毒感染。患者表现为乏力、恶心、血糖升高及酮症，并存在胰岛素缺乏，其谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）及胰岛素抗体（IA-2）阴性，糖化血红蛋白（HbA1c）为7.1%，因此认为腮腺炎病毒感染与Ⅰ型糖尿病间存在关联。年，挪威医生报道腮腺炎病毒感染后发生糖尿病的1例病例，提示病毒感染与糖尿病存在某种联系，可能与病毒直接破坏胰岛β细胞或病毒损伤胰岛β细胞后出现免疫反应等机制相关。

本例儿童发病特点　

糖尿病是一组以血浆葡萄糖水平增高为主要特征的代谢内分泌疾病，其基本病理机制是绝对或相对胰岛素分泌不足及胰岛素抵抗，其中胰岛素分泌缺乏是Ⅰ型糖尿病的主要特征。Ⅰ型糖尿病起病急，多见于儿童及青少年，血浆胰岛素及C肽水平低，依赖胰岛素治疗，易出现酮症酸中毒。

该患儿急性病程，以腮腺肿大、血糖升高、酮症酸中毒为主要临床表现，完善相关检查，患者空腹及餐后C肽水平较低，糖化血红蛋白轻度升高，与AGoto等报道的急性胰腺炎并发Ⅰ型糖尿病日本患者相似。出院后随诊3个月，仍存在轻度升高的糖化血红蛋白及低水平空腹及餐后C肽水平，结合患儿既往无糖尿病病史，无糖尿病家族史，考虑患者为Ⅰ型糖尿病；且患儿腮腺炎病毒IgG抗体滴度升高近4倍，存在急性腮腺炎病毒感染。通过文献复习认为2种疾病存在相关性，该女性患儿由腮腺炎病毒感染引起Ⅰ型糖尿病，使胰岛β细胞功能迅速、严重的破坏，导致胰岛素缺乏。会继续对患儿进行随访，了解其胰岛β细胞功能进展情况。

综上所述，病毒感染是Ⅰ型糖尿病发病的重要因素之一，可以通过直接破坏胰腺β细胞或引发β自身免疫反应导致β细胞受损，引起胰岛素分泌缺乏。病毒感染在儿童较为常见，其中腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇B病毒感染是导致Ⅰ型糖尿病的重要危险因素，因此，预防儿童病毒感染在临床工作中具有重要意义，不仅可以减少疾病治疗经费投入，更能减少Ⅰ型糖尿病对患儿生理、心理影响。

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